卵黄囊肿瘤男性 有种肿瘤正常人50,个别人500,是什么肿瘤
关于畸胎瘤
畸胎瘤
畸胎瘤起源于潜在多功能的原始胚细胞，多为良性，但恶性倾向随年龄增长而呈上升趋势。发生部位与胚生学体腔的中线前轴或中线旁区相关，多见于骶尾部，纵隔、腹膜后、性腺部位。好发于新生儿和婴儿，女性为多。
（1）病因和病理：人体胚胎发育过程中，有一种具有多能发展潜力的多能细胞，正常胚胎发育情况下，发展和分化成各胚层的成熟细胞。如果在胚胎不同时期，某些多能细胞从整体上分离或脱落下来，使细胞基因发生突变，分化异常，则可发生胚胎异常。一般认为，这种分离或脱落发生于胚胎早期，则形成畸胎；而如发生于胚胎后期，则形成了具有内胚层、中胚层和外胚层三个胚层的异常分化组织，即形成了畸胎瘤。
畸胎瘤的病理特征为肿瘤组织由外、中、内三个胚层组织构成，常含有成熟或未成熟的皮肤、牙齿、骨、软骨、神经、肌肉、脂肪、上皮等组织，少数亦可含有胃粘膜、胰、肝、肾、肺、甲状腺及胸腺等组织成分。恶性畸胎瘤常表现为未成熟的不易定型和分辨的组织，畸胎瘤的恶变多表现为神经组织或上皮组织的异常增殖而形成恶性畸胎瘤。
畸胎瘤的病理分类为：①成熟型畸胎瘤：即良性畸胎瘤，由已分化成熟的组织构成；②未成熟型畸胎瘤：即恶性畸胎瘤，由胚胎发生期的未成熟组织结构构成，多为神经胶质或神经管样结构，常有未分化、有丝分裂增多的恶性病理表现。过去有将精原细胞瘤、无性细胞瘤、胚胎癌、内胚窦瘤等生殖细胞恶性肿瘤统称为恶性畸胎瘤，事实上它们是胚胎学上生殖细胞瘤、自卵黄囊向生殖腺移行的各个区域中发生异常分化的结果，在病理上常无三胚层结构，不应归为畸胎瘤。
（2）临床表现：畸胎瘤由于部位各不相同、常有多种并发症和明显的恶变趋势，所以在临床上可有各种症状和表现：
①无痛性肿块：这是畸胎瘤最常见的症状，多为圆形囊性、边界清楚、质地软硬不匀，甚至可扪及骨性结节。其中外生性肿瘤以骶尾部、枕、额、鼻等中线部位常见，骶尾部畸胎瘤常可根据其所在位置分为显型、隐型和混合型三种临床类型
②压迫和腔道梗阻症状：纵隔畸胎瘤常可压迫呼吸道而引起呛咳、呼吸困难及颈静脉怒张；后腹膜畸胎瘤多有腹痛，并可引起肠梗阻。盆腔和骶尾部隐型畸胎瘤多因便秘、排便困难、尿潴留而就诊。
③肿瘤异常变化的急性症状：卵巢、睾丸畸胎瘤可发生卵巢或睾丸扭转、坏死，表现为剧烈疼痛和相应的局部症状；畸胎瘤当发生继发感染和囊内出血时，常可肿块迅速增大，局部明显压痛，并同时伴有发热、贫血、休克等全身感染或失血症状；腹膜后、卵巢、盆腔、骶尾部等部位肿瘤也可突然破裂而发生大出血、血腹、休克等凶险表现。
④肿瘤恶变的症状：恶性畸胎瘤和良性畸胎瘤恶变时，常表现为肿瘤迅速生长，失去原有弹性、外生性肿瘤可见浅表静脉怒张、充血、局部皮肤被浸润并伴有皮肤温度增高。可经淋巴和血行转移而有淋巴节肿大和肺、骨转移症状，同时出现消瘦、贫血、瘤性发热等全身症状。
（3）诊断：畸胎瘤大多数为外生性或有明显肿块可扪及，根据临床表现常能早期诊断。仔细的腹部体检和直肠指检，对腹部、盆腔、隐型骶尾部畸胎瘤的检查非常必要；肿瘤部位的X线平片可发现肿瘤内有骨、牙齿等异常钙化影而明确畸胎瘤，并多为成熟型畸胎瘤；胃肠道钡餐、钡剂灌肠和静脉肾盂造影可了解相应部位的胃肠道或肾脏、输尿管、膀胱等脏器的受压推移情况。对生长迅速、浸润范围较广的畸胎瘤病例应进行CT、核磁共振检查，以明确肿瘤浸润范围及与重要血管，脊髓神经的相邻关系。
考虑恶性畸胎瘤可能者，均应检测患儿血清的甲胎蛋白（AFP）和绒毛膜促性腺激素（HCG）水平，对诊断和预后判断有指导作用。恶性畸胎瘤92％有甲胎蛋白增高，而良性畸胎瘤也有4％有AFP异常，并发现良性畸胎瘤AFP增高者术后复发率明显增高。
（4）治疗：畸胎瘤一旦确诊，必须争取早期手术切除，以避免良性畸胎瘤因耽搁手术而导致肿瘤恶变，同时可预防肿瘤感染、破裂、出血及并发症的发生。畸胎瘤的手术要点是完整地切除肿瘤，卵巢和睾丸肿瘤均作一侧卵巢或睾丸切除，骶尾部畸胎瘤强调务必将尾骨一并切除，以免残留多能细胞而导致肿瘤复发。
恶性畸胎瘤的治疗原则为联合辅助治疗，手术切除后常规化学治疗1.5～2年，常用顺铂、长春花碱或长春新碱、博莱霉素。近年推荐应用顺铂、阿霉素、异环磷酰胺等化疗药物进行联合化疗。放射治疗仅用于明确有镜下或肉眼残留的恶性畸胎瘤病例，放疗剂量镜下残留以25Gy为宜，肉眼残留者可应用到35Gy，对手术切除完整者，近年主张以化疗为主，放疗慎用，以避免放疗时生殖器官、骨骼发育的延迟损害。
恶性畸胎瘤巨大或广泛浸润、临床判断不能切除者，可应用术前化疗或放疗，使肿瘤缩小后再予延期根治手术，对提高手术切除率、保留重要脏器有积极意义。对晚期病例，应用术前化疗或放疗也可达到解除肿瘤压迫、控制转移灶和争取再次手术机会的治疗目的。
（5）预后：畸胎瘤的预后与初诊年龄、肿瘤部位、恶变发生率、治疗结果等因素密切相关。初诊年龄越小，恶性发生率越低，其中隐型畸胎瘤恶性率最高，达71.4％；混合型为46.7％，显型仅为9.4％。
完整切除肿瘤、减少术后复发和恶变是畸胎瘤的另一主要预后因素，即使是恶性畸胎瘤，完成手术切除仍是长期生存的基本保证。目前恶性畸胎瘤完整切除后综合治疗的三年生存率可达50％，五年生存率35％，而术中残留或复发者的生存率仅3％。其中睾丸、卵巢等容易完整切除部位的恶性畸胎瘤生存率明显高于腹膜后和骶尾部恶性畸胎瘤，其中尤以隐型骶尾部恶性畸胎瘤的预后最差，生存率仅8％。
想知道囊肿对小孩有没有影响，一直没有因为
分析：根据您的描述，可考虑为妊娠黄体囊肿。建议：如果是，对胎儿是没有什么影响的，过一段时间就会消失。可以过一段时间再复查一次。
有种肿瘤正常人50,个别人500,是什么肿瘤
甲胎蛋白
甲胎蛋白（alpha-fetoprotein，AFP）：正常成人血清中含量为5.8μg/L以下，男性略高于女性。AFP由卵黄囊及胚胎肝脏产生，在妊娠5个月时达高峰，出生时下降。胎儿出生后1年，血清AFP应降至正常成人水平。AFP是原发性肝癌的最灵敏、最特异的肿瘤标志，血清AFP测定结果大于500μg/L以上，或含量有不断增高者，更应高度警惕。
女性的生殖腺是什么它有什么作用?
生殖腺的内分泌组织男女不同。男性睾丸的曲精小管之间的间质细胞是内分泌组织，分泌男性激素，其作用是激发男性的第二性征出现，并与维持正常性功能有关。 在女性卵巢内的卵泡细胞和黄体产生女性激素。卵泡细胞产生的激素可刺激子宫、阴道和乳腺生长及出现第二性征。黄体的激素能使子宫内膜增厚，准备受精卵的种植，同时是乳腺逐渐发育，以备授乳。 原始性腺 原始性腺又称为原始生殖腺，有原始生殖细胞迁移分化而来，最终发育成雌性或雄性生殖腺。
编辑本段生殖腺的发生
（原始性腺的形成：以人为例） 受精卵分裂第五周初，中肾的内侧有生殖腺嵴，表面的体腔上皮增生下陷生成生殖腺索，嵴的深部是间充质。尿囊附近卵黄囊内胚层细胞（原始生殖细胞）沿消化管背系膜迁移，进入生殖腺索。 近年来有人认为原始生殖细胞由原条的细胞迁移而来，属于外胚层来源。
编辑本段生殖腺的分化
第七周开始，原始生殖腺有向卵巢发展的本能趋势。 男性：Y染色体上H-Y抗原基因，决定着生殖细胞和生殖腺嵴细胞膜表面有H-Y 抗原（组织相容性抗原）它决定着性分化。 生殖腺索→曲细精管（支持细胞）睾丸网。青春期之前曲细精管无腔。 间充质→睾丸间质细胞、白膜。 原始生殖细胞→精原细胞。 女性：无H-Y抗原基因，第10周新的生殖腺索（生殖腺嵴表面上皮重新形成索）→原始卵泡的卵泡细胞间充质→卵巢肉质原始生殖细胞→卵原细胞
编辑本段生殖腺的发育
卵巢是生殖腺器官，在生育年龄期，卵巢长2．5～5．0cm，宽1．5～3．0cm，厚0．6～1．5cm。正常时卵巢位于卵巢窝内。卵巢的主要功能是产生和排出卵细胞，以及分泌甾体激素。若卵巢发育不全、功能障碍或是发生肿瘤等均影响人体发育、健康及生育等。
我没结过婚也没怀过孕，医生检查说我得了畸胎瘤，谁能告诉我检查准确吗，为什么？
有可能呀！现在畸胎瘤，好像很常见的一种瘤一样，我也没有结婚，也得了这瘤，当我做手术时，真的发现还挺多发生在还没有性生活的人呢！这是一个细胞的突变，如果真的确认了真的畸胎瘤，做手术吧！没事的！要去正规医院哦！
我的彩超结果基本判定是睾丸癌，医生推荐去大点的医院做进一步检查
建议行增强CT以明确诊断。另外，查血人绒毛膜促性腺激素(hcg)和甲胎蛋白(afp)测定可以有很大的诊断价值，必须做。睾丸肿瘤大概分为以下 精原细胞瘤 胚胎癌 卵黄囊肿瘤或绒毛膜上皮细胞癌 畸胎瘤 混合瘤 等，各种的恶性程度和预后不同，当然和肿瘤分期有关。 如果CT和抽血检查仍支持睾丸肿瘤，建议手术治疗。hcg和afp如果高，则肿瘤可能性很大，建议不做活检直接经腹股沟切除一侧睾丸。如果不高，可以在阴囊切口，取组织做冰冻活检（大医院才能做），40分钟出结果，良性就不切除或者只切除肿块，恶性就需要根治性切除睾丸。此后，还需要做淋巴结清扫以预防转移，根据病理诊断是否进行放化疗。 当然仅凭b超，是不足以诊断睾丸肿瘤的，你不要过于担心
淋巴细胞在人身体里起什么作用？？
即胸腺依赖淋巴细胞（thymus dependent lymphocyte）。亦可简称T细胞。来源于骨髓的多能干细胞（胚胎期则来源于卵黄囊和肝）T细胞是淋巴细胞的主要组分，它具有多种生物学功能，如直接杀伤靶细胞，辅助或抑制B细胞产生抗体，对特异性抗原和促有丝分裂原的应答反应以及产生细胞因子等，是身体中抵御疾病感染、肿瘤形成的英勇斗士。Ｔ细胞产生的免疫应答是细胞免疫，细胞免疫的效应形式主要有两种：与靶细胞特异性结合，破坏靶细胞膜，直接杀伤靶细胞；另一种是释放淋巴因子，最终使免疫效应扩大和增强。T细胞，是由胸腺内的淋巴干细胞分化而成，是淋巴细胞中数量最多，功能最复杂的一类细胞。按其功能可分为三个亚群：辅助性T细胞、抑制性T细胞和细胞毒性T细胞。它们的正常功能对人类抵御疾病非常重要,好好学生物啊，呵呵
肾上腺分泌物有哪些人及作用
xiongxian 胸腺 thymus gland 由两叶不对称的淡红色或略带黄色的薄片样组织构成的。中央淋巴器官（又称初级淋巴器官）。脊椎动物都有胸腺。哺乳动物的胸腺一般位于胸骨后，心脏上方的前纵膈内，各纲动物的胸腺形状、数目和位置有较大差别。鱼的胸腺只有1个,位于鳃囊的背方；两栖动物的胸腺成对,位于鼓膜的上后方；爬行动物的胸腺1对或多对，沿颈动脉分布；鸟的胸腺多对，位于颈部两侧，紧贴颈静脉排列成行,鸡有7对,鸭有5对。两栖纲以上四类脊椎动物的胸腺见图1[两栖纲以上4类脊椎动物的胸腺]。 胸腺的大小与结构都有明显的年龄变化。幼年时期发达，随着性成熟出现年龄性退化。逐步由脂肪组织取代了淋巴组织。但较原始的软骨鱼的胸腺没有年龄变化。此外，胸腺的大小和结构在鱼、两栖、爬行、鸟和小型哺乳动物都存在与生殖周期有关的季节性变化。人的胸腺大小和结构也存在个体差异，以及不同生理和病理状态的差异。胸腺的大小与结构容易受到多种因素的影响。人体的胸腺在青春期最大可达30克左右。 外部形态 虽然在各纲动物有差别，但从软骨鱼到哺乳动物和人类，其胚胎发生与显微结构是基本相同的。胚胎发生的原基都来自咽囊。成熟的胸腺由结缔组织与上皮网状细胞构成被膜、支架以及发育的微环境。大量淋巴细胞填充在上皮网状细胞构成的网架之间。 胸腺的功能在 60年代以后才逐步证明是培育T淋巴细胞的中央淋巴器官具有免疫功能。卵黄囊或骨髓的淋巴干细胞,通过血液进入胸腺中分化发育成T淋巴细胞。后者再经血流输送到脾和淋巴结等外周淋巴器官，随之以后又发现胸腺具有内分泌功能。已经从胸腺提取物中提纯了几十种具有生物活性的胸腺素。除了有些胸腺素能诱导干细胞分化为T淋巴细胞,调节外周淋巴器官中的免疫功能外，还与有些内分泌腺的激素具有协同或拮抗作用。例如，切除胸腺或注射胸腺提取物能导致脑下垂体、肾上腺功能与结构的相应变化，关于胸腺素或胸腺因子的分子结构与功能作用机制，已经是当前国际上进行研究的重要问题之一。有些胸腺素已试用于临床医学，在肿瘤治疗中用以提高患者的免疫功能。 结构 胸腺是有结缔组织包被的实体性器官细微结构 (图2[胸腺的细微结构])。胸腺实质由外层皮质及内层髓质组成。表面的被膜结缔组织伸入胸腺实质成为胸腺隔，把胸腺分成许多不完全分隔的小叶。外周的皮质主要由淋巴细胞和上皮网状细胞密集构成。胸腺的淋巴细胞又名胸腺细胞，在皮质分布很密并有一定的排列规律。靠近皮质最外层的细胞最大，并常见到淋巴细胞的。皮质中层为中等淋巴细胞，皮质深层为小淋巴细胞，并常见到细胞的退化解体。髓质内淋巴细胞较少而稀疏。上皮网状细胞形态变化较多，有些细胞胞质中具有泡状结构，内含半透明物质，这可能是其分泌物——胸腺素。髓质中有大小、形态多样的胸腺小体。胸腺小体由上皮网状细胞以同心圆方式排列组成，中心为角质化或透明变性的破碎细胞，其中还常有巨噬细胞。胸腺小体是胸腺的特有结构,功能还不太清楚。此外,胸腺髓质中有散在的类肌细胞（单核横纹肌细胞）。各纲脊椎动物的胸腺中都有类肌细胞。鸟的胸腺中较多，幼年哺乳动物中较多，随年龄增长而逐渐减少。数量和形态因动物的种别小有差异，类肌细胞的起源和功能尚待探索。 胸腺的血管有与其功能相关的血 -胸腺屏障和毛细血管后微静脉两种结构。 血 -胸腺屏障由皮质毛细血管和上皮网状细胞组成。使血液与胸腺组织之间的物质交换受到一定的限制。血-胸腺屏障主要由无孔连续性毛细血管内皮;内皮外完整的基膜；毛细血管周围组织间隙内的巨噬细胞；毛细血管周围上皮网状细胞形成的连续上皮鞘及近血管侧的完整基膜等五层结构形成。例如，将标记的辣根过氧化酶（分子量为40000）注入胸腺的小动脉后,用电子显微镜观察，可见辣根过氧化酶的颗粒绝大部分局限在毛细血管腔内，仅有很少数可通过内皮细胞的吞饮小泡穿越内皮及基膜到达组织间隙，其中大部分又被巨噬细胞吞噬，结果只能在吞噬体及溶酶体内发现，极少数可被上皮网状细胞摄入到达细胞质的小泡内，因而抗原物质很难与淋巴细胞接触。 血-胸腺屏障可保证胸腺中淋巴细胞在抗原物质难以进入的微环境中增殖分化。 毛细血管后微静脉是血流中的淋巴细胞进出胸腺的重要通道，位于髓质的外周部分。此种血管的内皮细胞呈立方形或柱状。淋巴干细胞可穿过它的内皮细胞或内皮细胞间进入胸腺,在胸腺中分化的T淋巴细胞，可以从同一途径进入血流到达外周淋巴器官。 功能 免疫功能 1961年，S.L.米勒在小鼠实验中发现,新生小鼠切除胸腺后会导致淋巴组织发育不良,动物常因免疫缺陷而亡。与此同时，也观察到某些小儿免疫缺陷病与胸腺发育不良有密切关系。此后的实验一致地认为,新生期切除胸腺导致免疫缺陷,再植胸腺则可恢复免疫功能，从而证实胸腺对于淋巴细胞的分化、成熟和免疫活性的获得，都起着非常重要的作用。 胸腺可能通过两条途径在机体的免疫系统中起着重要作用： ① 培育T淋巴细胞。淋巴干细胞移行至胸腺并在那里成熟和得到免疫接受性。迁入胸腺的造血干细胞在胸腺微环境诱导下迅速增殖，分化成为原始胸腺淋巴细胞。它们进一步分化发育成为胸腺幼稚型淋巴细胞。细胞表面出现了特有的抗原物质，但是还没有细胞免疫活性。大多数幼稚型淋巴细胞在皮质内亡，小部分继续分化成熟，成为胸腺小淋巴细胞。后者由皮质迁入髓质。经血流，再迁移到周围淋巴器官的一定区域(胸腺依赖区)以及其他部位。这些淋巴细胞因此命名为胸腺依赖细胞，简称T淋巴细胞。 由于全身淋巴器官和机体免疫都不能缺少T淋巴细胞,因而胸腺也就成了周围淋巴器官正常发育和机体免疫功能所必须的器官。切除胸腺的幼年动物或是先天性胸腺发育不全的幼儿可以出现周围血淋巴细胞数量减少，周围淋巴器官的胸腺依赖区退化萎缩，缺乏淋巴细胞，从而导致机体细胞免疫受损，体液免疫也受到影响。 ② 制造和分泌胸腺激素。动物实验发现,给胸腺切除的幼鼠移植同系动物的胸腺后，可以部分地重建细胞免疫功能。注射胸腺浸出液，可以激发无胸腺小鼠的免疫功能。1966年首先从小牛胸腺提取胸腺素。它是一种分子量12000左右的蛋白质,在实验动物和人都有恢复免疫功能和增强T细胞活性的特性。 胸腺素是一种粗制蛋白质，含多种组分。例如，牛胸腺素的组分ν含有11种酸性多肽。此后，又用等电电泳将胸腺素组分ν分为三类,即（等电点PI为3～5）、β（PI为5～7）和γ（PI为7以上）。已从胸腺素分离出到等，从胸腺素β中分离出到等。后来又陆续发现了一些具有生物活性的提取物，泛称胸腺因子。目前胸腺素中分离的组分和胸腺因子已有数十种之多。 有些胸腺因子是由胸腺的上皮网状细胞分泌的。上皮网状细胞从出生到成年持续存在，电镜下可见其细胞质内含有分泌颗粒。若将胸腺封闭在微孔扩散室内再移植给切除胸腺的幼鼠，同样能部分地重建细胞免疫功能。该扩散室的孔径极小,只允许小分子物质及液体通过,而胸腺组织的细胞不能穿出。试验后取出移植的胸腺，发现仅有上皮网状细胞存活,而没有淋巴细胞。这证明,胸腺上皮网状细胞能产生某些物质，使失去的细胞免疫功能部分重建。 胸腺素或胸腺因子对免疫功能的具体作用随着研究的深入，提纯的种类日益增多。 内分泌功能 胸腺影响着多种内分泌腺的活动，并和有些激素有相互协同或互相拮抗的作用，而一些内分泌激素又影响着胸腺的形态与功能。 从胚胎发生上看，胸腺与甲状旁腺都是由咽囊发生的，它们的发育缺陷也常常伴随出现。胸腺瘤能产生某些激素样物质，如类促肾上腺皮质素、类胰岛素、类胰高血糖素及类降钙素等。切除胸腺或注射胸腺提取物可以导致多种内分泌腺形态和功能的改变，并出现相应生理活动的变化，如对脑下垂体的各类型细胞都有暂时刺激作用，延缓骨的成熟、骨骼的重量、体积及钙含量减少；血浆钙、磷水平也发生变化。切除雌性大鼠的胸腺，卵巢中的成熟卵泡及黄体消失。胸腺还能抑制肾上腺皮质的功能。某些胸腺因子具有抗甲状腺激素、促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素及性激素的作用，并与生长激素协同延迟青春期的到来。 胸腺本身又受到多种内分泌激素的影响，如睾酮和雌激素都可促使胸腺退化，动物阉割后胸腺大于正常。注射糖皮质激素、促肾上腺皮质素或紧张刺激都能使胸腺变小。